ВІЛ інфекція пневмонія. Пневмоцистна пневмонія у віл-інфікованих хворих

Пневмонія є однією із значних причин захворюваності і смертності серед ВІЛ-позитивних пацієнтів в епоху застосування комбінованої високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ). У розвинених країнах з пневмонією пов'язують близько 10% випадків серйозних захворювань і 5% смертей серед людей, інфікованих вірусом імунодефіциту.

ВІЛ / СНІД та інші опортуністичні інфекції

ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) атакує білі кров'яні тільця, а саме CD4 або Т-хелпери. Це дозволяє опортуністичних інфекцій вражати ослаблену імунну систему, що викликає важкі хвороби, пневмонію, рак або неврологічні патології.

Люди з ВІЛ-статусом і підхопили опортуністичну інфекцію, можуть швидко досягти стадії СНІДу (синдрому набутого імунодефіциту). Але при ретельному контролі, доглядати за собою та лікуванні легко запобігти безлічі інфекцій і ще довго вести повноцінну здорове життя.

Шляхи зараження імунодефіцитних людей

Широке безліч збудників може вразити ослаблений вірусом організм. Це віруси, бактерії, протозоа або грибки. Навіть до зараження ВІЛ люди є носіями агентів, що не викликають хворобу. здорова імунна система тримає їх під контролем.

Підхопити опортуністичну інфекцію можна в таких випадках:

  1. Вживання сирої необробленої їжі;
  2. При контакті з грунтом і водою;
  3. При контакті з фекаліями тварин;
  4. При небезпечному сексі з іншими людьми;
  5. У місцях поширення нозокоміальних інфекцій (лікарні, дитячі садки, школи);
  6. При контакті з кров'ю через спільне використання шприців під час введення внутрішньовенних наркотиків.

Фото з ru.wikipedia.org. Пневмококк.

Імунна система захищає організм від інфекцій. У людей з діагнозом ВІЛ / СНІД імунітет пошкоджений, що підсилює їх схильність до різноманітних збудників, включаючи ті, що викликають запалення легенів.

Ті ж мікроорганізми, що провокують пневмонію у здорових людей, представляють підвищений ризик для пацієнтів з ВІЛ. Крім того, люди зі здоровою імунною системою можуть легко захиститися від атак вірусів і бактерій, які у хворих з імунодефіцитом є причиною розвитку небезпечних для життя пневмоній.

Пневмонія при СНІДі викликається такими збудниками:

Пневмококк - один із збудників пневмоній.

Streptococcus pneumoniae або пневмокок залишається головною причиною бактеріальних пневмоній серед імунодефіцитних пацієнтів відповідно до досліджень Центру по контролю і профілактиці захворювань (CDC). Люди, інфіковані ВІЛ, мають значно більший ризик захворіти пневмококової інфекцією в порівнянні із загальною популяцією. CDC рекомендує вакцинацію проти пневмокока для людей, що більше 2 років живуть з ВІЛ-інфекцією.

Pneumocystis jirovecii провокує пневмоцистну пневмонію.

Pneumocystis jirovecii або Pneumocystis carinii - широко поширений у багатьох середовищах грибок. Люди контактують і набувають імунітету до грибка вже до 3-4 років, так як його суперечки легко передаються по повітрю. Для людини зі здоровим імунітетом він не небезпечний, але зі значним ризиком для пацієнтів з ВІЛ і низьким рівнем лейкоцитів (кількість CD4 клітин менше, ніж 200).

Останнім часом завдяки комбінованому прийому ВААРТ і антибіотиків вдалося значно знизити ризик розвитку пневмоцистної пневмонії. При відсутності адекватного лікування збудник вражає лімфатичні вузли, Печінку і кістковий мозок. Грибок Pneumocystis jiroveci - основна причина смертності пацієнтів зі СНІДом в США.

Туберкульозна паличка викликає туберкульоз легенів.

Фото з ru.wikipedia.org. Мікобактерії туберкульозу (Mycobacterium Tuberculosis).

Люди, що живуть з ВІЛ-інфекцією, легко захворюють на активний туберкульоз легень.

На відміну від інших опортуністичних інфекцій, що вражають організм хворих з низьким рівнем Т-клітин, туберкульоз легенів може розвиватися у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з відносно високим рівнем імунних клітин. Без лікування туберкульозу бактерії поширюються на інші частини тіла, включаючи мозок і кістки.

Грибки Coccidioides як причина розвитку пневмонії.

Гриби роду Coccidioides мешкають в грунті. Грибки зазвичай літають в повітрі і здатні викликати пневмонію і системні захворювання у хворих на СНІД з низьким рівнем Т-клітин. Спочатку інфекція розвивається в легенях, викликаючи біль в грудях і напади кашлю. У пацієнтів з ВІЛ, що ігнорують лікування, грибок вражає нервову систему і кістки.

Грибки Aspergillus - небезпечні для ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Аспергіли зазвичай зустрічаються в навколишньому середовищі, викликаючи важку форму запалення легенів, в разі імунодефіциту. Грибки можуть поширюватися від легких до інших місць організму, таким як:

  • печінку,
  • нирки,
  • селезінка,
  • нервова система.

Хто більш схильний до захворювання

Між жінками і чоловіками існують деякі відмінності в прихильності до опортуністичних інфекцій при ВІЛ. Якщо у чоловіків з ВІЛ-статусом у вісім разів частіше розвивається саркома Капоші, то у жінок в більшості випадків виникає бактеріальне запалення легенів і герпесвірусні інфекції.

Хворі на СНІД часто називають запалення легенів «добрим другом старих», тому що воно завдає безболісний смертельний удар в кінці життя. Але останнім часом все більше людей з ВІЛ помирають в ранньому віці від пневмонії, вчасно не застосовуючи належне лікування.

Пневмонія при ВІЛ (пневмоцистоз) - найпоширеніше ускладнення при вірусі імунодефіциту людини, яке діагностується більш ніж у половини хворих. Захворювання характеризується ураженням нижніх органів дихальної системи, А на тлі зниження імунітету може стати причиною швидкої смерті при відсутності своєчасного і коректного лікування. Після зараження період появи симптомів варіюється від 7 до 40 днів.

На органах дихання починають розмножуватися патогенні мікроорганізми

Pneumocystis carinii - одноклітинний грибок, є збудником пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-інфікованих. Патогенний мікроорганізм передається повітряно-крапельним шляхом від зараженої людини або тварини. також може тривалий час мешкати в повітрі.

Найчастіше, зараження відбувається в дитячому віці, Однак при нормальному імунітеті не викликає розвиток хвороби. При зниженні захисних властивостей організму, проникаючи в органи дихальної системи, викликає захворювання.

Запалення легенів при ураженні пневмоцистами характеризується розвитком великих набряків і гнійних абсцесів в тканинах нижніх органів дихальної системи.


Найчастіше діагноз з'являється після рентгена легенів

Слід знати! Згідно зі статистичними даними носієм пневмоцистозу є більше 90% інфікованих ВІЛ та близько 80% медичного персоналу.

патогенез

При імунодефіциті людини небезпечним для життя і здоров'я є зниження Т-лімфоцитів, відповідальних за відповідну реакцію імунітету.

На тлі скорочення Т-хелперів відбувається проникнення в органи дихальної системи і активне розмноження в альвеолах пневмоцист, які в міру поширення займають альвеолярне простір і охоплюють всю легеневу тканину. Це тягне за собою ущільнення і збільшення в розмірах мембран, що призводить до порушення газообміну і гіпоксії. Крім цього, в місцях прикріплення пневмоцитов легеневі тканини пошкоджуються, що призводить до скупчення інфільтрату і гнійного ексудату.

Описані патологічні процеси призводять до розвитку дихальної недостатності.

Слід знати! У хворих з пневмонією при ВІЛ-інфекції існує висока ймовірність поширення з потоком крові або лімфи патогенного мікроорганізму з легких в інші органи.

особливості перебігу

Пневмоцистна пневмонія при ВІЛ розвивається поступово, що обумовлено наявністю тривалого інкубаційного періоду, від одного тижня до 40 днів. За цей час відбувається зараження і розмноження патогенної флори в альвеолах легенів. У цей період хворого починають турбувати епізодичне підвищення температури тіла, слабкість, підвищена пітливість, Погіршення апетиту. Як правило, в латентний період перебігу хворі не звертають за лікарською допомогою, що посилює загальний стан і ускладнює майбутнє лікування.

Особливістю запалення легенів при імунодефіциті є часті рецидиви захворювання або перехід в хронічну форму перебігу. Нерідко пневмоцистоз може протікати в латентній формі і маскуватися під гострі респіраторні хвороби, бронхіт або ларингіт, при цьому характерною рисою є пінисті виділення білого кольору з рота.

Як проявляється хвороба

Симптоми і лікування у дорослих знаходяться у взаємозв'язку, тому важливо точно визначити перші. На початковому етапі розвитку хвороби хворого може турбувати погіршення апетиту і незначним зниженням маси тіла. Можливі періодичні підвищення температури тіла до субфебрильних відміток. У міру прогресування патологічного процесу наростають симптоми порушення роботи дихальної системи, які супроводжуються блідістю шкіри, синюшностью губ.


Хвороба важко переноситься, навіть не інфікованій ВІЛ людині, Важко впорається з даним захворюванням, так що без сильнодіючих ліків не обійтися

задишка

Задишка - провідний симптом пневмонії, діагностується майже у 100% випадків запалення легенів. На початкових етапах розвитку пневмоцистозу може турбувати хворого лише під час інтенсивних фізичних навантажень, однак уже через 14 днів супроводжує пацієнта навіть у стані повного спокою.

Задишка носить експіраторну форму і характеризується виникненням труднощів на видиху, що пов'язано з появою перешкод на шляху проходження повітря. У процес залучені м'язи абдомінальної області, коли грудна клітка залишається нерухомою.

кашель

Практично у всіх пацієнтів захворювання супроводжується непродуктивним або сухим кашлем, який посилюється в ранковий або нічний час. Виділення мокротиння можливо у активних курців. Симптом носить нападоподібний характер.


Кашель буде мучити протягом всієї хвороби

Болі в грудях

Кашель може супроводжуватися роздратуванням, болем і дискомфортом в області грудної клітини, Що вказує на розвиток ускладнень з боку органів дихальної системи.

лихоманка

Імунодефіцитний стан супроводжується зниженням температури тіла. При зараженні пневмоцистозом відзначається підвищення температури тіла до субфебрильних відміток. На останніх етапах хвороби можлива гіпертермія з критичними оцінками - 38-39 0 С.

збудники

Збудниками хвороби стають патогенні мікроорганізми:

Діагностика захворювання починається з опитування пацієнта на предмет наявності скарг, історії хвороби. Після цього проводиться прослуховування легких пацієнта, в ході якого вдається визначити хрипи, а також зміна дихання. На підставі отриманих даних ставиться первинний діагноз і хворий направляється на лабораторні та інструментальні дослідження.


Досвідчений лікар відразу почує характерні хрипи в легенях і призначить лікування

Перша група діагностичних заходів включає:

  • загальноклінічний і біохімічний аналіз крові, в ході якого виявляється зміна кількості лейкоцитів, еритроцитів, білка і швидкості осідання еритроцитів, які вказують на наявність запального процесу в організмі;
  • мікроскопічне дослідження мокротиння (бронхіального секрету) методом ІФА або ПЛР, які дозволяють визначити ДНК або антитіла збудника;
  • бактеріологічне дослідження мокротиння або бронхіального секрету дозволяє визначити стійкість патологічних мікроорганізмів до антибіотиків, що дозволяє підібрати найбільш ефективне лікування.

З метою визначення ступеня і характеру ураження бронхолегеневої системи призначається рентген грудної клітини. В ході дослідження діагностується видозміна легких, наявність затемнень, які вказують на запальний процес, скупчення інфільтрату або гнійного ексудату.

терапевтична тактика

Лікування пневмонії у ВІЛ-інфікованих починається негайно, не чекаючи результатів досліджень - зволікання може коштувати життя пацієнту. З цією метою призначаються препарати комплексної дії з діючою речовиною 5 - [(3,4,5-тріметоксіфеніл) метил] -2,4-пірімідіндіамін, Ко-тримоксазол, а також альфа-діфторметілорнітін (даний препарат використовується в даний час найчастіше) , (Pentamidine) 4,4 '(Пентаметілендіоксі) дібензамідін.

Подальше лікування підбирається індивідуально лікуючим лікарем, виходячи з загального стану і ефективності початкової терапії та направлено на знищення збудника, підтримання захисних властивостей організму і нормалізації роботи дихальної системи.

До якого лікаря звернутися?

При появі перших ознак запального процесу в нижніх органах дихальної системи слід звернутися до пульмонолога. В ході терапії також буде потрібно консультація інфекціоніста.

Лікування ВІЛ-інфікованих проводиться в умовах стаціонару загального профілю, так як вони не несуть епідеміологічної загрози оточуючим.

лікування

Лікування пневмоцистної пневмонії або пневмоцистозу триває 21 день, протягом яких проводиться регулярний контроль стану хворого, показників крові та ефективності обраного напрямку лікування.

антибактеріальна терапія

Для придушення активності пневмококів, які стали причиною пневмонії призначаються антибактеріальні препарати широкого спектра дії: Триметоприм (Trimethoprim), Сульфаметоксазол (Sulfamethoxazole), Ко-тримоксазол. Останній призначається при важкій формі запалення легенів шляхом внутрішньом'язового введення. Дана група медикаментів також показана для профілактики приєднання бактеріальної флори при вірусної або грибкової етіології патології.

антиретровірусна терапія

АРВТ (антиретровірусна терапія) спрямована на придушення активності і швидкості розмноження ВІЛ, відновлення імунної системи, а також поліпшення якості життя хворого. АРВТ вимагає чіткого графіка прийому, з дотриманням дозування. До даної групи належать:

  • нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (Зидовудин (Zidovudine), Діданозін (Didanosine), Абакавір (Abacavir));
  • ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (Саквінавір (Saquinavir), Невірапін (Nevirapine), Тенофовір (Tenofovir), Емтрицитабін (Emtricitabine), Рілпівірін (Rilpivirine));
  • інгібітори протеази ([(1S, 2R) -3 - [[(4-амінофеніл) сульфоніл] - (2-метилпропіл) аміно] -2-гідрокси-1- (фенілметил) пропіл] карбамінової кислоти (3S) -тетрагідро-3 -фураніловий ефір, Ритонавір (Ritonavir), N- (3 - [(1R) -1 - [(2R) -6-гідрокси-4-оксо-2- (2-фенілетіл) -2-пропив-3,4- дигідро-2H-піран-5-іл] пропіл] феніл) -5-іл (трифторметил) піридин-2-сульфонамід (і у вигляді динатрієвої солі));
  • інгібітори інтегрази (ралтегравіра, елвітегравіра);
  • інгібітори рецепторів (маравірок);
  • інгібітори злиття (енфувіртід).

протизапальна терапія

При запаленні легенів призначаються протизапальні засоби групи глюкокортикостероїдних препаратів (Дексаметазон, Преднізолон). З групи протизапальних нестероїдних засобів для зниження температури тіла і купірування запального процесу рекомендується курс Ібупрофену, Нурофен, парацетамолу.

Поліпшення дренажної функції

Для поліпшення відходження мокроти призначається курс відхаркувальних препаратів і засобів, що розріджують мокротиння: Бромгексин, АЦЦ, Карбоцістеін. Для стимулювання дренажної функції також призначаються медикаменти з бронхорасширяющим ефектом (Еуфілін).

Профілактика і лікування дихальної недостатності

Для профілактики пневмонії і ускладнень при ВІЛ слід вести здоровий спосіб життя: відмовитися від алкоголю, куріння, правильно харчуватися, займатися фізичною активністю в міру можливості. З цією метою також важлива ретровірусна терапія, яка призначається хворим з ВІЛ.

За умов стрімкого розвитку дихальної недостатності показаний курс кортикостероїдів, оксигенотерапія, вібраційний масаж, а також штучна вентиляція легенів.

прогноз

При своєчасному лікуванні пневмоцистної пневмонії прогноз сприятливий. При відсутності терапії і на останніх стадіях хвороби існує високий ризик переходу патології в хронічну форму з частими рецидивами або летального результату від дихальної недостатності.

ускладнення

  • пневмоторакс - скупчення повітря в плевральній порожнині;
  • дихальна недостатність гострої форми;
  • абсцедуюча пневмонія - гнійно-деструктивний процес;
  • плеврит - запалення плевральних листків;
  • синдром бронхіальної обструкції.

висновок

Пневмонія при СНІДі небезпечне ускладнення, яке може коштувати життя пацієнту. Імовірність розвитку хвороби понад 50% у всіх ВІЛ позитивних, що пов'язано зі слабким імунітетом. При діагностуванні пневмоцистозу призначається комбінована терапія, спрямована на знищення збудника, підтримання захисних властивостей організму, купірування запального процесу і нормалізації дихальної активності.

Будь-яке лікування має бути призначене лікарем! Увага - не займайтеся самолікуванням. Дана стаття є інформаційною і орієнтована на фахівців.

До недавнього часу більшість фахівців відносило пневмоцисти до найпростіших. Це підтверджувалося ефективністю багатьох протипротозойних і неефективністю протигрибкових препаратів, А також відсутністю ергостеролу і деяких інших речовин в клітинній стінці пневмоцист. Однак зараз можна з упевненістю говорити про таксономической приналежності цього мікроорганізму до дріжджоподібних грибів.

Епідеміологія.

Епідеміологія ПЦП вивчена недостатньо. Пневмоцисти широко поширені серед людей (1-10% здорових людей є носіями пневмоцист). Передача інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом. Первинне інфікування P.jiroveci зазвичай відбувається в ранньому дитинстві; 2/3 здорових дітей мають антитіла до P.jiroveci до 2-4 років. Ефективних заходів, здатних запобігти інфікуванню цим мікроорганізмом, не існує.

У дорослих ПЦП зазвичай є наслідком реактивації латентної інфекції. У дітей грудного віку, навпаки, інфекція зазвичай первинна, тому що передує імунітету у них немає, і захворювання протікає важко.

Близько 90% випадків ПЦП реєструється серед пацієнтів з рівнем лімфоцитів CD4< 200 клеток/мкл (или < 15%), но иногда может возникать и при уровне лимфоцитов CD4 > 500 клітин / мкл, в період сероконверсії захворювання. Інші фактори, асоційовані з високим ризиком ПЦП представлені в табл. 6.

Фактори, асоційовані з високим ризиком ПЦП

ПЦП найбільш часта СНІД-індикаторна патологія у дітей - 34% випадків СНІДу у дітей (дані CDC, 1995). Найчастіше ця інфекція розвивається у дітей першого року життя (57-72% випадків), пік захворюваності припадає на 3-6 місяців, тому дітям першого року життя особливо показана медикаментозна профілактика. Ризик ПЦП на першому році життя у ВІЛ-інфікованих дітей, які не отримують профілактику, становить 7-20%. У дітей, які отримують профілактику бісептол, ПЦП практично не реєструється. ПЦП - сама часта причина смерті немовлят, інфікованих ВІЛ (від неї вмирають 50-60% немовлят на стадії СНІДу).

Клініка.

Зазвичай інкубаційний період варіює від 8 - 10 днів до 5 тижнів., Частіше 20-25 днів.

Клінічні ознаки ПЦП неспецифічні. Початок захворювання іноді схоже на прояв банальної інфекції дихальних шляхів, Що ускладнює своєчасну діагностику. У більшості випадків захворювання починається поступово (від кількох днів до кількох тижнів) з непродуктивного кашлю (спочатку це тільки нав'язливе покашлювання, потім кашель стає болісним, коклюшеподобним, особливо в нічний час), прогресуючої задишки, субфебрильної температури. Задишка є найбільш характерним і раннім симптомом і спостерігається практично у всіх хворих.

З клінічних позицій при маніфестному перебігу захворювання виділяють три стадії ураження легкого:

  • набрякла;
  • ателектатическая;
  • емфізематозная.

Набрякла стадія, тривалістю в середньому 7-10 днів, характеризується повільно наростаючою задишкою, яка неухильно прогресує, аж до вираженої задишки в спокої, і супроводжується сухим непродуктивним кашлем. У легких хрипи не вислуховуються, дихання, як правило, ослаблене. Симптоми загальної інтоксикації незначні (слабкість, млявість, зниження апетиту). Температура нормальна або субфебрильна. Рентгенологічна картина на початку захворювання неясна, найчастіше (у 15-20%) описується як варіант норми; рідше виявляється прикореневе зниження пневматизации легеневої тканини і посилення інтерстиціального малюнка. Нормальна рентгенологічна картина грудної клітини не виключає наявності ПЦП.

для ателектатіческой стадії (Тривалість близько 4 тижнів.) Характерна виражена задишка в спокої (у дітей до 80-150 дихальних рухів за 1 хв.), Співвідношення пульсу і дихання нерідко 1: 1, пацієнтів турбує малопродуктивний кашель з виділенням в'язкого мокротиння, нерідко описується здуття грудної клітки . Ціаноз. Часто відзначається фебрильная лихоманка. Аускультативно картина характеризується жорстким і / або ослабленим диханням (локально або над всією поверхнею легенів), іноді вислуховуються сухі хрипи. На більш пізніх етапах в клінічній картині захворювання на перший план виходять симптоми дихальної та серцево-судинної недостатності. Рентгенологічно на цій стадії більше ніж у половині випадків відзначається поява дифузних білатеральних облаковідние прикореневого інфільтратів, що поширюються від коренів легких до периферії (симптом «метелики»), а також - рясні вогнищеві тіні. Ділянки підвищеної пневматизации поєднуються з перибронхіальну інфільтратами, картина легких при цьому отримала ряд образних назв - «матові скла», «ватні легені», «легкі крізь вуаль», «пластівці снігу».

Подібна рентгенологічна картина може спостерігатися при ЦМВ-пневмонії, атипових мікобактеріозах, ЛІП.

При КТ з високою роздільною здатністю виділяють наступні ознаки ПЦП:

  • обмежені або дифузні білатеральні затемнення по типу «матового скла»;
  • центральна, прикоренева або верхнедолевая локалізація змін; наявність неправильної форми порожнин деструкції з потовщеними стінками або тонкостінних кіст;
  • консолідація легеневої тканини, ретикулярні і септальних потовщення (при дозволі хвороби); бронхо-і бронхіолоектази, що формуються в результаті пневмоцистного бронхіоліту;
  • наявність дрібних вузликів, розташованих центролобулярних або дифузно;

Остання, емфізематозная стадія(Тривалість вариабельная) характеризується розвитком емфізематозних лобулярних здуття і, можливо, руйнуванням альвеолярних перегородок з розвитком пневмоторокса. Це ускладнення є рідкісним, але пневмоторокс схильний до рецидиву і важко піддається стандартної терапії. Він розвивається внаслідок низької еластичності легеневої тканини навіть при невеликій фізичному навантаженні, Проведенні діагностичних або лікувальних процедур. Його особливості полягають в спонтанний характер і відсутності повідомлення плевральної порожнини з бронхом. Найбільш типовими симптомами пневмотораксу є наростання дихальної недостатності, утруднене дихання, рідше поява підшкірної емфіземи.

ПЦП у дітей зазвичай протікає з важкою гіпоксією. У грудних дітей описані випадки швидкого прогресування інфекції з розвитком дихальної недостатності протягом декількох днів; від ПЦП навіть при оптимальному лікуванні вмирають приблизно 50% дітей. Агресивний характер інфекції обумовлений слабкістю клітинної імунної відповіді в цьому віці в поєднанні з відсутністю попереднього імунітету до збудника.

Лабораторні дані.

При дослідженні периферичної крові специфічних змін немає. Неспецифічні показники: прискорення ШОЕ\u003e 50 мм / год, еозинофілія. Може виявлятися анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

В біохімічному аналізі крові для ПЦП характерна підвищена сумарна активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) (\u003e 500 мг / дл) - частий, високочутливий, як відображення дихальної недостатності, але неспецифічний показник. Активність ЛДГ зазвичай підвищена також при ТБ, пневмонії іншої етіології, емболії легеневої артерії, гемолизе, лімфомах, терапії азидотимидином, ураженні серця і печінки або диссеминированном токсоплазмозе.

Гипоксемия - найхарактерніше лабораторне порушення, може коливатися від легкого до помірного (рО2\u003e 70 мм.рт.ст., альвеолярно-артеріальна різниця по кисню -\u003e 35 мм.рт.ст). Гипоксемия відповідає тяжкості захворювання.

Прогноз залишається несприятливим (залежить від фонового стану), і без корекції імунного статусу у 15% пацієнтів виникають рецидиви ПЦП.

За відсутності адекватного специфічного лікування пневмоцистозу летальність досягає 100% у пацієнтів з імунодефіцитами і 50% - у недоношених без ВІЛ.

Тривале наявність симптомів захворювання (протягом декількох тижнів), що передують епізоди ПЦП, виражені рентгенологічні зміни і гіпоксемія, а також значне підвищення ЛДГ зазвичай свідчать про поганий прогноз.

Діагностика. Складнощі при проведенні диференціальної діагностики в разі підозри на розвиток у пацієнта ПЦП в основному пояснюються тим фактом, що стандартне обстеження хворих малоинформативно, до 20% з них мають стерту клініку, а рентгенологічне обстеження не виявляється патології.

Диференціальна діагностика проводиться з іншими інтерстиціальними пневмоніями (ЛІП, ЦМВ, ВЕБ).

Специфічна діагностика.

Етіологічна діагностика інфекції заснована на виявленні збудника в біологічному матеріалі з респіраторного тракту: в мокроті, в рідині БАЛ, трахеальном аспіраті, биоптате легеневої тканини.

Існують певні труднощі при отриманні мокротиння, так як кашель у хворих ПЦП, як правило, непродуктивний. Спонтанно відхаркувальний мокротою має низьку чутливість і не повинна розглядатися для лабораторного аналізу на пневмоцисти.

Індуковане виділення мокротиння досягається за допомогою інгаляції (наприклад, через небулайзер) гіпертонічного (3%) розчину NaCl протягом 5-10 хв. Пневмоцист в мокроті, навіть при використанні сольовий інгаляції, виявляють не більше ніж у половини хворих (чутливість методу - 50-60%). Індуковане виділення мокротиння володіє такими незаперечними перевагами, як низька вартість і висока безпека для пацієнта. Однак при цьому пацієнти у великій кількості виділяють пневмоцисти у зовнішнє середовище, Піддаючи тим самим небезпеку оточуючих.

Бронхоскопія з бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) у всьому світі вважається оптимальним методом для діагностики ПЦП. Для цього через бронхоскоп (введений в периферичний бронх зазвичай правої середньої частки) дрібно (по 20-30 мл) інстилюють 100 -250 мл стерильного фізіологічного розчину. Після введення кожної порції вміст аспирируется. Коли обсяг аспірату досягає 50 мл, отриманий матеріал центрифугируется, осад забарвлюється і досліджується на наявність пневмоцист. Мікроскопія рідини, отриманої при БАЛ вважається оптимальним (з точки зору вартості / ефективності) методом дослідження з чутливістю 84-97%.

ПЛР - один з найбільш перспективних методів діагностики ПЦП, особливо у новонароджених, коли важко отримати адекватну матеріал для інших методів дослідження. Застосування ПЛР також може значно підвищити діагностичну чутливість дослідження мокротиння. Так, в одному з досліджень чутливість ПЛР для індукованої мокроти у пацієнтів з документованою ПЦП склала 100% в порівнянні з 38-53% при фарбуванні толуїдиновим синім і з антитілами.

Алгоритм діагностікм пневмоцистної пневмонії методом ПЛР

Розроблено різні критерії і алгоритми обстеження пацієнтів з метою діагностики ПЦП. Наводимо алгоритм обстеження хворих з підозрою на ПЦП
Остаточний діагноз ПЦП ставиться при виявленні цист або трофозоітов в мокроті або рідини БАЛ.

Рекомендації по терапії ПЦП.Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП / СМК) - препарат вибору для етіотропної терапії ПЦП. Лікування ПЦП починається з внутрішньовенного введення ТМП / СМК (добова доза триметоприму становить 15-20 мг / кг / сут в 4 введення). Рекомендований курс терапії ПЦП - 21 день.

Лікування ПЦП у дітей починають з призначення ТМП / СМК (добова доза триметоприму становить 15-20 мг / кг / сут в 4 введення). Після стихання гострих проявів пневмонії дітям з легким або середньої тяжкості перебігом хвороби, у яких немає порушень всмоктування і проносу, можна призначати ТМП / СМК в / в 10 мг / кг кожні 12 годин і, якщо дитина отримує пероральне харчування, перейти (приблизно на 2 -й тижня лікування) на прийом препарату внутрішньо і продовжувати лікування до загальної тривалості 21 суткок.

При неефективності ТМП / СМК або алергії на нього переходять на препарати другого ряду (табл.7).

Препарати другого ряду для лікування ПЦП у дітей

Протимікробний препарат * доза частота прийому Спосіб застосування тривалість лікування
пентамідин ізетіонат 4 мг / кг / сут 1 раз на добу Повільна в / в інфузія 14-21 добу
або
дапсон 2 мг / кг (макс. 100 мг) 1 раз на добу всередину 21 добу
* Можна використовувати також атоваквон (40 мг / кг / добу в 2 прийоми) всередину або кліндаміцин, проте даних про їх застосування у дітей недостатньо

При неефективності ТМП / СМК вирішують питання про проведення повторного БАЛ або біопсії легені.

При БАЛ часто крім P.jirovecii виявляють ЦМВ, однак ганцикловир слід призначати тільки тим дітям, у яких стандартне лікування ПЦП не дає результату.

При ПЦП важкої і середньої тяжкості можна призначити преднізолон всередину: 2 мг / кг протягом 1 тижня, 1 мг / кг протягом 1 тижня, 0,5 мг / кг протягом 1 тижня.

Вторинна профілактика ПЦП.

Після успішного лікування гострого випадку ПЦП для попередження рецидиву необхідно проводити тривалу вторинну профілактику ТМП / СМК (доза як для первинної профілактики, див.нижче).

Вторинну профілактику можна скасувати, якщо рівень лімфоцитів CD4 став вище 200 клітин / мкл і зберігається на такому рівні, принаймні, 3 місяці, як результат АРТ.

Первинна профілактика ПЦП у дітей.

Медикаментозна профілактика ПЦП дуже ефективна. Головним фактором ризику цієї інфекції служить низьке число лімфоцитів CD4, однак при вирішенні питання про початок профілактики слід враховувати і ряд інших факторів. По-перше, необхідно співвіднести число CD4 з віковими критеріями. По-друге, слід пам'ятати, що у дітей першого року життя з швидким прогресування ВІЛ-інфекції число лімфоцитів CD4 іноді знижується швидко, і ПЦП може розвинутися раніше, ніж це зниження буде виявлено. Нарешті, ПЦП може розвинутися у дитини до того, як ВІЛ-інфекція у нього буде встановлена.

У зв'язку з цим, профілактика ПЦП показана не тільки дітям з підтвердженою ВІЛ-інфекцією або зниженням числа лімфоцитів CD4, а всім дітям, народженим ВІЛ-інфікованими матерями.Оскільки ПЦП рідко розвивається в перші 1,5 місяця життя, початок її профілактики можна відкласти до 4-6 тижневого віку, тобто до завершення АРВ профілактики (табл.8). В цьому випадку можна уникнути нейтропенії, яка може розвинутися при одночасному прийомі зидовудину і ТМП / СМК. Профілактика призначається до виключення діагнозу ВІЛ-інфекції вірусологічними методами.

Профілактика показана також всім дітям першого року життя з підтвердженою ВІЛ-інфекцією незалежно від клінічного стану та частки лімфоцитів CD4 (табл.8).

У дітей старше 1 року показання до профілактики ПЦП визначаються числом лімфоцитів CD4 (табл.8). Рішення про продовження профілактики у ВІЛ-інфікованої дитини старше 1 року, у якого немає строгих показань для профілактики, приймається індивідуально. Підставою для призначення профілактики ПЦП ВІЛ-інфіцрованному дитині будь-якого віку може бути швидке зниження числа лімфоцитів CD4.

Показання до медикаментозної профілактики ПЦП

Вік / ВІЛ-статус Показання до профілактики
ВІЛ-експонований дитина

4 нед.- 6 міс.

Проводиться всім дітям після припинення АРВ профілактики до встановлення статусу з ВІЛ-інфекції
ВІЛ-інфікована дитина першого року життя Проводиться всім дітям незалежно від рівня лімфоцитів CD4
ВІЛ-інфікована дитина старше 12 міс. Проводиться при наявності 3 імунологічної категорії:

- у дитини 1-5 років: CD4< 500 клеток/мкл или < 15%;

- у дитини 6 років і старше: CD4< 200 клеток/мкл или < 15%

Препарат вибору:триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП / СМК) (бісептол)
Рекомендована доза для дітей - 6-8 мг / кг / добу (по триметоприму) або 150/750 мг / м 2 / добу. Для підбору доз краще виходити з ваги дитини, а не площі поверхні тіла.
кратність прийому - один раз на добу або в 2 прийоми

Можна: 3 послідовних дня в тиждень

Можна: 3 рази на тиждень через день

Можна: щодня

Скасування первинної профілактики ПЦП допустима у разі, коли на тлі АРТ протягом 3-6 мес.чісло лімфоцитів CD4 збільшується\u003e 200 клітин / мкл.

У ВІЛ-інфікованих дітей, також як і у дорослих, профілактика ПЦП може бути перервана після документованої АРТ-індукованої імунної реконституції.

Скасування первинної профілактики ПЦП допустима у разі, коли на тлі АРТ число лімфоцитів CD 4 збільшується\u003e 200 клітин / мкл і зберігається на такому рівні щонайменше протягом 3-6 міс.

При пневмонії порушується газообмін у легенях, запалення охоплює структури нижніх дихальних шляхів. Існує різновид захворювання, збудником якої є незвичайний мікроорганізм. Він стійкий до впливу лікарських засобів, тому хвороба протікає важко. Така форма запалення легенів носить назву пневмоцистна пневмонія (пневмоцистоз). Вона зустрічається рідко, але нею ризикують заразитися все.

Грибок Pneumocystis Jirovecii

Особливості перебігу захворювання

Збудник особливої \u200b\u200bформи пневмонії часто виявляється в легенях здорових людей. Викликати запальний процес він здатний тільки в організмі зі слабкою імунною захистом. До групи ризику потрапляють пацієнти з важкими захворюваннями, інфіковані ВІЛ, ослаблені діти.

У ВІЛ-інфікованих хворих

Патологічний процес в легенях хворих на ВІЛ-інфекцію проходить повільно. Від зараження до появи чітких ознак пневмонії проходить до 12 тижнів. Для виключення таких випадків при кожному підозрі на зараження такі хворі проходять флюорографію.

Основні ознаки пневмоцистозу у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією:


Висока температура тіла
  • тривала (від 2 до 3 місяців) висока температура до 40 ° С;
  • різке зниження ваги;
  • сухий кашель;
  • задишка;
  • посилюється дихальна недостатність.

Аналогічні прояви має звичайне запалення легенів у інфікованих СНІДом, тому виявити особливий пневмоцістозний тип вдається не відразу. Береться час, ослабленому імунітету важко боротися з атиповим збудником. Часто до ослабленого організму приєднується бактеріальна інфекція. Починається кашель з мокротою, піднімається температура.

У дитини

Хвороба здатна вразити дітей з 6 місяців. Часто це ослаблені малюки з недоношеністю, рахіт, хворобами центральної нервової системи, Онкологією, ВІЛ-інфекцією.


Кашель у дитини

Особливістю є поступовий розвиток захворювання, у новонароджених дітей пневмоцистоз може протікати без видимих \u200b\u200bпроявів. Дитина починає погано їсти, не додає у вазі, стає млявим, але температура не піднімається. Починаються задишка, сильний, тривалий кашель, посиніння шкірного покриву.

У важких випадках є ризик розвитку набряку легенів, при якому малюк може загинути. На знімку рентгенограми спостерігаються осередкові тіні.

симптоматика

У клінічній картині пневмоцистозу виділяється кілька стадій зі своїми проявами. У деяких пацієнтів хвороба здатна маскуватися під ларингіт, бронхіт та інші патології. Симптоми патологій схожі, але знання особливостей атипової пневмонії допомагає в диференціації.

Інкубаційний період триває від 7 до 10 днів. Ознаки кожної стадії представлені в таблиці.

Назва тривалість опис симптомів
набрякла Від тижня до 10 днів. Температура нормальна, кашель з виділенням невеликої кількості густого слизу, слабкість, постійна втома, поганий апетит. При прослуховуванні дихання жорстке без хрипів.
ателектатическая Чи не більше місяця. З'являється задишка, затяжний сильний кашель з прозорою трудноотделімой мокротою, посиніння шкірних покривів. Визначаються хрипи при прослуховуванні
емфізематозная До 20 днів. Біль в грудях, посиніння носогубного трикутника, частий пульс, хрипи в легенях.

Без своєчасної грамотної терапії збудник може розповсюджуватися з нижніх відділів легень в інші внутрішні органи. Це небезпечно серйозними ускладненнями.

Група ризику

Вірогідність підхопити атипову інфекцію є у різних категорій дорослих і дітей. У групі ризику знаходяться:


ВІЛ інфекція
  • діти до 8 років в зв'язку з недостатнім розвитком імунітету;
  • хворі на туберкульоз, ВІЛ-інфіковані;
  • недоношені немовлята;
  • пацієнти з онкологічними захворюваннями, Які проходять курси хіміотерапії, опромінення, приймають імунодепресанти;
  • особи, що перенесли трансплантацію органів;
  • особи похилого віку;
  • люди з важкими патологіями, що пригнічують імунітет (цироз печінки, цитомегаловірусна інфекція, ревматоїдний артрит, Інші хвороби);
  • хворі, які приймають гормони.

До ризику заразитися піддаються люди зі слабким імунітетом, які працюють в лікувальних закладах. Збудник передається повітряно-крапельним шляхом, тому набуває широкого поширення. Позалікарняних інфікування зустрічається рідко.

причини розвитку


ослаблений імунітет

У кровоносну систему потрапляють продукти життєдіяльності збудника, викликаючи отруєння організму. Захворювання не приводить до формування імунітету. Етіологія (наука про причини хвороб) виявляє кілька генотипів пневмоцисти. Рецидив пневмонії можливий при контакті з кожним новим видом. У 25% випадків у ВІЛ-інфікованих хворих пневмоцистоз повторюється.

діагностика

Встановлюють діагноз інфекціоністи та пульмонологи. Важливо визначити причину, яка могла викликати зараження. Для цього проводиться ретельний опитування пацієнта, збираються дані про його роботу, оточенні, можливий контакт з хворим, проводиться анатомічний огляд, на якому виявляється тахікардія, задишка, дихальна недостатність.

Діагностика включає наступні заходи:


вислуховування легень
  • полімеразна ланцюгова реакція, яка дозволяє виявити генетичні залишки інфекції в крові;
  • загальний аналіз крові, що дозволяє побачити наявність запалення в організмі;
  • рентген для визначення ділянок затемнення (для пневмоцистної пневмонії характерний особливий вид легких на знімку);
  • аналіз харкотиння для виявлення чутливості до антибіотиків.

методи лікування

Принцип терапії полягає в зниженні розвитку ускладнень, які часто призводять до летального результату. Збудник пневмоцистозу стійкий до більшості антибіотиків. ті лікарські засоби, Які допомагають боротися з ним, мають високу токсичність, викликають серйозні побічні явища у ослаблених пацієнтів і дітей. Вони часто викликають порушення в роботі системи травлення, підвищення температури, висипання на шкірі, гепатит, нейропатія.

Через 5 днів після початку лікування пневмонії, стан хворої людини різко погіршується, це пов'язано із загибеллю великої кількості пневмоцист. Самопочуття відновлюється за рахунок медикаментів.

Для зняття симптомів хвороби призначають відхаркувальні препарати, засоби для розрідження мокротиння, протизапальні медикаменти. Для полегшення дихання і зменшення запального процесу використовуються антибіотики. народні методи лікування не застосовуються. Вони можуть стати в нагоді в відновлювальний період для поліпшення стану і посилення імунітету.


відхаркувальні препарати

Виживання при пневмоцистної пневмонії доходить до 90%, але часті рецидиви опускають ці показники до 60%. Більш як половина хворих на ВІЛ вже протягом року відзначається поновлення інфекції. Їм необхідно проходити курс хіміотерапії.

Тривалість терапії залежить від стану пацієнта. Середня схема вкладається в 14 днів. Інфікованим СНІДом потрібно лікуватися 3 тижні.

прогноз

Передбачити результат лікування пневмоцистної пневмонії важко. Захворювання швидко переходить в хронічну форму, якщо не відновлюється імунна система. Часто трапляються рецидиви, які негативно позначаються на стані органів дихання.

При своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Запущені випадки призводять до летальності до 60% в дитячому віці, до 90% - у дорослих пацієнтів. Причиною смерті часто є дихальна недостатність.

профілактика


Хлорамін для дезінфекції

Попередження розвитку пневмоцистної пневмонії в кілька разів знижує захворюваність. Регулярна профілактика проводиться в дитячих медичних закладах, в стаціонарних відділеннях для гематологічних та онкологічних пацієнтів. Весь персонал проходить обстеження на виявлення збудника захворювання.

Для осіб з групи ризику доцільно обмежити контакти з хворими, заздалегідь приймати антибіотики при зниженні лімфоцитів в аналізі крові. Після одужання проводиться спеціальна профілактика з метою зниження ймовірності розвитку рецидиву.

Проведення дезінфекції хлорамином в місцях виникнення хвороби знижує ризик інфікувати людей зі слабким імунітетом. Своєчасна ізоляція хворих пневмоцистної пневмонією перекриває шляхи зараження.

ускладнення

Захворювання необхідно довго і серйозно лікувати. Потрібно постійно підвищувати імунітет, боротися з основним захворюванням, яке руйнує природний захист організму. Негативні наслідки пневмоцистної пневмонії дуже важкі. Вони викликані порушеннями, які завдає збудник патології дихальної системи.

Ускладненнями стають:


пневмоторакс
  • гостра дихальна недостатність;
  • абсцес легені;
  • плеврит;
  • синдром бронхіальної обструкції.

Захворювання швидко переходить в двостороннє запалення легенів, пневмоцистами поширюються у внутрішні органи, в тому числі головний мозок і серце.

Сильний імунітет здатний захистити організм від багатьох важких захворювань, наприклад, пневмоцистної пневмонії. Людині слід постійно посилювати свою природну захист. Ще одним фактором профілактики пневмоцистозу є регулярне проходження флюорографії, до якої багато хто ставиться легковажно.